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作家：Sophia

导读：CD8 T细胞是东谈主体适合性免疫反应的蹙迫构成部分。在病毒或细胞内细菌感染时分，CD8 T细胞被马上激活和分化，通过产生细胞因子来阐扬其免疫功能。CD8 T细胞糖酵解的改变对其活化和功能有蹙迫影响，而糖酵解对CD8 T细胞功能浮泛和复原很蹙迫。

7月8日，中南大学湘雅医学院周艳宏、中南大学湘雅病院罗庚求聚首在《Cell Death & Disease》在线发表综述论文“Effects of altered glycolysis levels on CD8 T cell activation and function+”，综述了糖酵解与CD8 T细胞功能的关系，并提倡了靶向糖酵解免疫颐养的新战略。

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https://www.nature.com/articles/s41419-023-05937-3

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事实

01

1、TCR激活CD8 T细胞磋商细胞代谢水平向糖酵解搬动，而CD28的协同刺激作用将导致CD8 T细胞糖酵解水平上调，以进一步辅助其随后的增殖和分化。

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2、CD8 T细胞中高糖酵解活性的磋商成心于CD8 T细胞向效应细胞分化，但严重毁伤长命命牵记细胞的存活。

3、关于效应CD8 T细胞，其糖酵解的变化在IFN-γ的产生中起蹙迫作用，而糖酵解水平的下调不利于其干系细胞因子和免疫功能的产生。因此，找到靶向糖酵解以复原CD8 T细胞效应功能的阵势至关蹙迫。

4、糖酵解活性变化引起的代谢失调不仅影响CD8 T细胞的功能，还影响其效应功能，糖酵解的选用性增强将进一步复原这些功能。

5、糖酵解可能会影响CD8 T细胞通过mTOR阶梯的部分浮泛，并对IFN-γ的产分娩生不利影响。此外，糖酵解和FAO之间的均衡与牵记CD8 T细胞的长久存活联系。

糖酵解水平与 CD8 T 细胞活化、增殖和分化之间的关联

02

研究标明，TCR激活CD8 T细胞磋商细胞代谢水平向糖酵解搬动，而CD28的协同刺激作用将导致CD8 T细胞糖酵解水平上调，以进一步辅助其随后的增殖和分化。越来越多的研究靠拢在与TCR活化干系的小分子研究上，这将为靶向药物的开采提供新的想路，通过调遣CD8 T细胞的活化过火糖酵解水平来处置TME中TCR活化不及的环境。

CD8 T细胞活化后自体糖酵解水平的变化。在抗原呈递细胞的MHC I类呈递激活CD8 T细胞名义TCR后，Lck和ZAP70与PDHK1勾搭并磋商其磷酸化，从而阻止丙酮酸参加线粒体并搬动为CoA参与TCA轮回。同期，当细胞质中的丙酮酸被LDH剖析代谢为乳酸时，导致细胞代谢水平向糖酵解搬动。同期，CD80/CD86呈递激活CD28，CD28进而上调GLUT1的抒发水平，以促进其在TCR刺激后的最大葡萄糖吸收，并介导PI3K和AKT磋商的糖酵解水平，以防守细胞ATP/ADP水平或大分子合成所需的能量。

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PD-L1可能是影响CD8 T增殖的GLUT1介导糖酵解的潜鄙人游分子。快速T细胞增殖促进有用的适合性免疫应付以及随后的细胞逝世，研究标明，磋商CD8 T细胞糖酵解与复合物I和甲基化截止的J卵白（MCJ）（OXPHOS阻止剂）协同作用，促进半胱天冬酶-3活性，这有助于腐败高度增殖的CD8 T细胞累积并促进其实时逝世。

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因此，上调糖酵解为CD8 T细胞提供能量以适合助长和进一步增殖。它还提倡了通过改变CD8 T细胞的喜新厌旧来促进其增殖以进一步增强其免疫功能的可行性。同期，合适调控CD8 T细胞糖酵解水平也有助于促进实时逝世和腐败过度增殖，为免疫颐养提供新想路。但是，糖酵解变化在CD8 T细胞活化的不同阶段具有功能，糖酵解变化与CD8 T细胞增殖之间的具体作用机制研究不及，不利于通过靶向受累裂缝分子奏凯影响CD8 T细胞的增殖。此外，CD8 T细胞的增殖并不十足依赖于糖酵解，高水平的OXPHOS也起着蹙迫作用。灾难的是，CD8 T细胞的糖酵解和OXPHOS之间的潜在关系尚不清亮，具体的机制仍有待完善。

CD8 T细胞从OXPHOS到糖酵解的代谢搬动磋商其向效应表型的功能分化，而高糖酵解可能严重毁伤长命命牵记CD8 T细胞的存活。它进一步标明，咱们不错通过靶向糖酵解来激活CD8 T细胞向效应细胞分化，从而激活免疫功能;但是，这方面的基本机制和具体诡计仍有待进一步研究。越来越多的研究靠拢在靶向阻止糖酵解以增强其牵记型分化上，值得在意的是，mTOR干系的信号通路在这依然过中起着蹙迫作用。因此，尽管通过奏凯靶向糖酵解来截止CD8 T细胞分化和进一步的效应功能是可行的，但对免疫系统的执续功能存在潜在约束，合理的代谢搬动仍然是正在进行的研究的要点。同期，从糖酵解到FAO的代谢蜕变可能与牵记CD8 T细胞的分化联系，但发扬其具体机制的研究仍不及，探索这一方面可能为CD8 T细胞代谢与分化之间的关系提供新的倡导，也为CD8 T细胞免疫应付颐养增多了新的可能性。

糖酵解水平改变对CD8 T细胞分化的影响。反应抗原刺激，鲁钝CD8 T细胞的代谢冉冉从OXPHOS蜕变为有氧糖酵解，以辅助进一步增殖和分化为分泌效应因子IFN-γ和TNF-α的早夭命效应CD8 T细胞。高糖酵解水平不利于长命命牵记CD8 T细胞的分化，而IL-15是通过促进糖异构化和NADPH取销细胞内解放基，从而防守牵记T细胞长久存活的裂缝身分。MET介导的AMPK活化促进细胞代谢从糖酵解到脂肪酸氧化的搬动（FAO），从而增强T细胞存活并促进牵记CD8 T细胞的分化。长命命牵记CD8 T细胞驻留在组织中，并鄙人一次刺激激活时资格新的自我更新和增殖。

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研究有趣

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本文回来了CD8 T细胞糖酵解在免疫系统中的蹙迫性，研究了糖酵解与CD8 T细胞活化，分化和增殖之间的辩论，以及糖酵解改变对CD8 T细胞功能的影响。此外，还回来了通过影响糖酵解以及糖酵解与CD8 T细胞朽迈之间的辩论来增强和复原CD8 T细胞免疫功能的潜在分子靶点。

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参考辛苦：

https://www.nature.com/articles/s41419-023-05937-3

注：本文旨在先容医学研究进展，不成当作颐养有诡计参考。如需取得健康带领，请至正规病院就诊。

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